交汇点讯 近日，南京医科大学卢应梅教授课题组发现，脑血管内皮细胞功能异常可以诱发自发性癫痫病，并首次发现脑内有三种类型的细胞参与了发病过程。这一发现对于癫痫病关联药物靶标研究意义重大。该项研究成果近日发表在《实验医学杂志》上。
癫痫（Epilepsy）“来无影去无踪”，是一种以大脑神经元突发性异常放电为主要特点的神经疾病。流行病资料显示，我国约有900万癫痫患者，每年新增癫痫患者约40万。经过正规的抗癫痫药物治疗，仍有20%～30%的患者无法控制其发作。究其原因，一些自发性癫痫潜在致病因素并不为人所知。
南京医科大学基础医学院生理系卢应梅教授课题组研究发现，脑血管内皮细胞功能异常可诱发自发性癫痫。研究人员将小鼠脑血管内皮细胞中的Cdk5敲除后，发现小鼠开始频发抽搐等癫痫样症状，脑电波记录确认是癫痫发作。CDK5是细胞周期蛋白激酶家族中的一个特殊成员，与神经发育以及多种脑疾病的发生有着密切关系，神经元CDK5缺失或功能低下会导致神经发育障碍。
卢应梅教授课题组上述研究成果首次揭示，多种类型的细胞参与引发癫痫，大脑内的内皮细胞、星形胶质细胞和神经元同时卷入自发性癫痫病理过程。课题组研究人员解释，脑血管内皮细胞源性的Cdk5缺失，可削弱星形胶质细胞转运谷氨酸的能力，使得 神经元突触间隙的谷氨酸发生蓄积。而谷氨酸是一种脊椎动物脑内含量很高的氨基酸，具有显著的兴奋中枢神经系统的作用，谷氨酸蓄积则增加锥体神经元兴奋，进而诱发癫痫。
“目前癫痫研究领域非常缺乏能模拟临床自发性癫痫的疾病模型。所以，这项研究成果非常有价值。”卢应梅介绍，这一发现不仅为该研究领域提供了一种新型自发性癫痫动物模型，也为进一步阐明难治性癫痫发病机制提供了研究思路和潜在药物靶标。
交汇点记者 蒋廷玉 通讯员 张愉悦
编辑: 张宣
