近日，陈琪课题组在《自然·通讯》（Nature Communications）在线发表了题为《内皮穹窿主体蛋白（MVP）通过促进Parkin介导的线粒体自噬减轻血管重构》（Endothelial major vault protein alleviates vascular remodeling via promoting Parkin-mediated mitophagy）的研究论文，首次揭示MVP促进内皮细胞Parkin介导的线粒体自噬，减轻血管重构的关键作用。该研究成果阐明了血管重构中内皮细胞的功能，为血管病变提供了潜在干预靶点。
血管重构是内膜新生、动脉粥样硬化和肺动脉高压等多种血管疾病共同的病理学基础，当今主要的干预策略为针对心血管疾病危险因素进行防治和开展手术治疗，疗效有待进一步提高。内皮细胞是血管壁的重要屏障，在维持血管稳态中发挥关键作用。已知氧化应激、炎症刺激、血流剪切应力改变可引起内皮细胞功能障碍，是血管内膜新生和动脉粥样硬化形成的始动环节，但具体分子机制尚不完全清楚。该项研究通过建立不同的小鼠血管疾病模型，发现内皮MVP可以直接与Parkin结合，导致E3连接酶NEDD4L从Parkin上解离，从而抑制Parkin的泛素化，激活Parkin介导的线粒体自噬，减轻内皮细胞凋亡和血管重构。进一步的研究结果表明，MVP/NEDD4L/Parkin轴可能是干预内膜增生和动脉粥样硬化的新靶点。
基础医学院陈琪教授、贲晶晶教授和江斌副教授为论文的共同通讯作者，江斌、白帆、胡运福为共同第一作者。该项研究得到国家自然科学基金，江苏省心血管病转化医学协同创新中心和江苏省心血管病分子干预重点实验室等的资助。
（撰稿/陈琪课题组；审核/陈峰 王觉进）
